排糖藥 SGLT2抑制劑也能刺激造血 ? 與缺氧誘發因子 HIF 的關連
作者: 葉時孟醫師 ( Shih-Meng Yeh, MD )
HIF 缺氧因子下游反應有區別
在之前一篇 「 腎之呼吸 ! 重啟腎臟自然生血 -- HIF 生血素 」有大致介紹過HIF 在身體的作用。
包括使肝腎殘存的間質細胞覺醒，並增生更多製造紅血球生成素的間質細胞，回過頭產生更多的紅血球生成素，重啟腎之呼吸，身體的自然造血供氧機能。
另外人體缺氧的狀況也會藉由 HIF ，使鐵調素 ( Hepcidin ) 下降，結果會增加運鐵素 ( Ferroprotein ) 的作用，使鐵在腸道的吸收變好，使鐵質於人體儲存部位的提用增加。
另外 HIF 也會增加載鐵蛋白 ( Transferrin )，等於使鐵的物流公司貨車數量增加，以便載運更多的鐵，因此也改善了鐵的運送。
但仔細區分，HIF 目前知道尚有區分，如 HIF1、HIF2 等，負責的反應不同
「總結 SGLT2 抑制劑可以緩解腎皮質缺氧、減少氧化壓力、重拾細胞飢餓感受，使 HIF1路徑壓制，HIF2路徑活化，除了減低腎臟發炎和纖維化，亦可小幅度刺激紅血球生成素製造，增加血比容。」
「而之前提到過的 HIF 生血素，則是對於腎皮質缺氧、氧化壓力、細胞肌餓感等無影響，直接藉由抑制原本負責分解 HIFα 酵素 proyl hydroxylase ，使得 HIF1和 HIF2 路徑同時被活化。」
https://www.yesmalldr.com/2021/01/sglt2-hif.html
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